Ganglioside GT1b (59247-13-1)

Наурыз 15, 2020

Ганглиозид атауын алғаш рет неміс ғалымы Эрнст Кленк 1942 жылы мидың ганглион жасушаларынан жаңадан оқшауланған липидтерге қолданған.

 


Статус: Жаппай өндірісте
Бірлік: 25кг / барабан

 

Ganglioside GT1b (59247-13-1) бейне

Ganglioside GT1b Sпечептер

Өнім атауы Ganglioside GT1b
Химиялық атауы ГАНГЛИОЗИД GT1B ТРИЗОДИЙ ТҰЗЫ; GT1B 3NA; GT1B-ГАНГЛИОЗИД; GT1B (NH4 + SALT); ганглиозид, gt1; (ganglioside gt1B) сиыр миынан; сиыр миынан шыққан трисиалоганглиозид-gt1b; ГАНГЛИОСИДЕГТ1БТРИСОДИУМСАЛЬТ, БУЙЫРМАЙЫ; Trisialoganglioside GT1b (NH4 + тұз)
CAS нөмірі 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Молекулалық формула C95H162N5Na3O47
Молекулалық салмақ 2158.4 г / моль
Моноизотоптық масса 2157.119189 г / моль
Еру нүктесі N / A
Sтаразының темпі -20 ° C
Еріткіш DMSO: еритін
қолдану Медицина; хроматография;

 

қандай Ganglioside GT1b?

Ганглиозид атауын алғаш рет неміс ғалымы Эрнст Кленк 1942 жылы мидың ганглион жасушаларынан жаңадан оқшауланған липидтерге қолданған. Бұл гликосфинголипидтерден (керамидтер мен олигосахаридтер) және қант тізбегімен байланысқан бір немесе бірнеше сиал қышқылдарынан тұратын молекула. Бұл цитоплазмалық мембрананың құрамдас бөлігі, ол ұялы сигналды беру оқиғаларын реттейді. Ганглиозидтердің 60-тан астам түрі белгілі және олардың арасындағы негізгі айырмашылық NANA қалдықтарының орналасуы мен саны болып табылады.

Ganglioside GT1b - көптеген ганглиозидтердің бірі және ішкі галактоза бірлігімен байланысқан екі сиал қышқылының қалдықтары бар трисиальды ганглиозид. Ол организмнің гуморальды иммундық реакциясына тежегіш әсер етеді. 0.1-10 мкМ кезінде ол адамның перифериялық қанының мононуклеарлы жасушалары арқылы өздігінен пайда болатын IgG, IgM және IgA өндірісін тежеуі мүмкін. Ganglioside GT1b сонымен қатар Меркель клеткалық полиома вирусының негізгі жасушалық рецепторы және Меркель жасушалық карциномасын қоздыратын инфекцияны қоздыратын құрал ретінде ұсынылған.

Ganglioside GT1b сонымен қатар бірнеше нейрондық обырға шалдығады және мидың метастаздарымен байланысты ганглиоз болып саналады. Зерттеулер GM1, GD1a және GT1b эпидермальды өсу факторы рецепторларының сигналына және кератиноциттердің адгезиясы мен көші-қонына ингибиторлық әсер ететіндігін, олардың болуы мидың метастатикалық потенциалын бағалау үшін пайдалы биомаркер болуы мүмкін екенін анықтады.

Ganglioside GT1b иммундық жүйеге де әсер етеді. Ганглиозид GT1b адам ағзасының гуморальдық иммундық реакциясына тежегіш әсер етеді және адамның шеткі қанының мононуклеарлы жасушалары шығаратын иммуноглобулиндерді тежейді. GD1b, GT1b және GQ1b Th1 цитокиндерінің түзілуін аденилатциклазаның белсенділігін тежей отырып, Th2 түзілуін күшейте алатындығы туралы дәлелдер бар.

Олигосахарид құрылымындағы әртүрлі токсиндерді танитын рецептор ретінде Ganglioside GT1b рецептор болып табылады, ол арқылы Clostridium botulinum бактерия ботулиний нейротоксин жүйке жасушаларына енеді. Зерттеулер көрсеткендей, сіреспе токсині GT1b және басқа ганглиозидтермен жүйке жасушаларына енеді, орталық жүйке жүйесіндегі нейротрансмиттерлердің шығарылуын тежейді және спастикалық параличке әкеледі. Нервке енетін ботулинумдық С нейротоксині ганглиосид GT1b нейробластомамен байланысқан жасушалардың мүмкін болатын апоптотикалық әсерін зерттеді.

Сонымен қатар, GT1b ганглиосиді жасуша қозғалысын, диффузияны және фибронектинге (FN) адекваттауды α5β5 интегринінің α1 субагнитімен тікелей молекулалық әрекеттесу арқылы реттейді, бұл қатерлі ісік терапиясын дамыту үшін қолданылуы мүмкін. Нейрондардың бетіндегі GT1b және MAG комбинациясы нейрондардың плазмалық мембранасында GT1b-нің өзара әрекеттесуін реттеуі мүмкін, нәтижесінде нейрит өсуін тежейді.

 

Ganglioside GT1b артықшылықтары

Ganglioside GT1b - бұл орталық жүйке жүйесінің нейрондық жасушаларында липидті бөртпелерді түзетін және жасуша көбеюіне, дифференциацияға, адгезияға, сигнал түрлендірілуіне, жасушадан жасушаға әсер етуге, туморигенезге және метастазға қатысатын қышқыл гликосфинголипид.

Ганглиозидтерге аутоиммунды реакциялар Гильен-Барре синдромына әкелуі мүмкін. Ganglioside GT1b допаминергиялық нейрондардың деградациясын тудырады, бұл Паркинсон ауруының басталуына немесе дамуына ықпал етуі мүмкін.

Ganglioside GT1b - миды мДДН зақымдануынан, белсенді оттегі генераторлары әсерінен құрысулардан және липидтердің асқын тотығуынан қорғайтын OH еркін радикалдарының заты.

Эрлих ісіктері GT1b ганглиосидін білдіреді, ал анти-GT1b бұл қатерлі ісік ауруына қарсы емдік әлеуетке ие. Бұл ганглиоид Миллер Фишер синдромымен де байланысты.

 

Жағымсыз әсерлері Ganglioside GT1b

Ганглиозидтер лекциндермен байланыса алады, иммунды және жасушалық адгезия рецепторлары ретінде әрекет ете алады, жасуша сигнализациясына, канцерогенезге және жасушаның дифференциациясына қатысады, плацента мен нервтердің өсуіне әсер етеді, миелин тұрақтылығы мен нервтердің қалпына келуіне қатысады, сонымен қатар вирустар мен токсиндердің жасушаларға ену нүктесі бола алады. .

Ganglioside GT1b жиналуы бірнеше аурулармен байланысты болды, соның ішінде тай-сакс ауруы және Сандхоф ауруы.

Ганглиозид GT1b антигенді немесе митогенді индуцирленген Т жасушаларының көбею реакциясын тежейді және ауыр физиологиялық салдары бар сирек кездесетін токсин ботулинум токсинінің рецепторы ретінде анықталды.

Ganglioside GT1b тек қана жүйке жасушаларында болады және адвентицияда көрінеді. GT1b зиянды мінез-құлықты тудыратын және гипералгезия мен аллодинияны күшейтетін нейрондық дифференциация мен дендриттік түзілуге ​​ықпал етеді.

Ganglioside GT1b иммундық жүйеге әсер етуі мүмкін. Ол адам ағзасының гуморальды иммундық реакциясына тежегіш әсер етеді және адамның шеткі қанының мононуклеарлы жасушалары шығаратын иммуноглобулинді тежейді.

Ganglioside GT1b қосымшасында келесі ауруларға қатысты: тұмау, гильен-гарре синдромы, тырысқақ, сіреспе, ботулизм, алапес және семіздік.

 

Анықтама:

  • Эриксон, К.Д., Гарсия, Р.Л. және Цай, Б.Ганглиосид GT1b - Меркельдің полиомавирусына жасушалық рецептор. Вирусология журналы 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Kanda, N., and Tamaki, K. Ganglioside GT1b адамның перифериялық қанындағы мононуклеарлы жасушалар арқылы иммуноглобулин өндірісін тоқтатады. Иммунология 96 (4), 628-633 (1999).
  • Шенгрунд, C.- Л. Дж.Нейрохим. 1 (57), 3-1024 (1032).
  • Ганглиозидтер, құрылысы, пайда болуы, биологиясы және анализі ». Липидтер кітапханасы. Американдық мұнай химиктері қоғамы. Түпнұсқадан мұрағатталған 2009-12-17.
  • Николь Гауд, Биологиялық химия журналы, том. 279: 33 34624-34630, 2004 ж.
  • Элизабет Р. Стергилл, Казухиро Аоки, Пабло Х. Лопес және т.б. GD1a және GT1b мидың негізгі ганглиозидтерінің биосинтезі. Гликобиология, 22 том, 10 шығарылым, 2012 ж. Қазан, 1289 беттер -